Витамины группы В могут способствовать защите нейронов и волокон зрительного нерва от различных повреждающих факторов и метаболических нарушений, которые, например, могут возникать при глаукоме [1]. Известно, что витамины группы В нужны для дифференцировки и функционирования нейронов [1].

Витамин В3 (витамин РР)

1. Повышенное внутриглазное давление (ВГД) ⸺ один из факторов риска развития глаукомы. Однако данное заболевание встречается и при нормальном ВГД. Было показано [2], что потребление ниацина (витамина В3) было связано с глаукомой вне зависимости от ВГД: пациенты с нормотензивной глаукомой потребляли меньше ниацина, чем пациенты без данного заболевания;
2. Потребление ниацина положительно коррелировало с улучшением функции эндотелия сосудов, связанной со снижением уровня оксидативного стресса сосудов [2,3];
3. Ганглиозные клетки сетчатки мышей линии D2, получавших диету, обогащенную витамином В3, лучше адаптировались к мерцанию света при электроретинограмме. Предполагается, что добавка витамина В3 снижает вероятность метаболических и/или энергетических нарушений, связанных со старением [4,5].

Витамин В6, фолиевая кислота и витамин В12

4. Данные исследований говорят о наличии связи между концентрацией гомоцистеина в крови и риском возрастной макулярной дегенерации (ВМД) [6,7]. Известно, что применение фолиевой кислотой, витаминов В6 и В12 было связано со снижением уровеня гомоцистеина и положительно воздействовало на функцию эндотелия [8,9];
5. Christen WG и коллеги провели исследование [10] с участием 5442 женщин в возрасте 40 лет и старше с предшествующими сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) или 3 и более факторами рисками ССЗ. У 5205 участниц не было выявлено ВМД исходно. Участницы были рандомизированы для получения добавки фолиевая кислота + витамин В6 + витамин В12 (2607 пациенток) или плацебо (2598 пациенток). Прием добавки снижал риск (Рисунок 1) всех случаев ВМД на 34% (относительный риск [ОР] 0.66, 95% доверительный интервал [ДИ] 0.47-0.93, р=0.02), а риск визуально значимой ВМД ⸺ на 41% (ОР 0.59, 95% ДИ 0.36-0.95, р=0.03).

Рисунок 1. Прием добавок фолиевой кислоты, витаминов В6 и В12 значимо уменьшал риски развития ВМД

Витамин В12

6. Хронический дефицит витамина В12 связан с оптической невропатией и потерей зрения, однако механизм данного феномена до конца не изучен [11];
7. Оптические невропатии связаны с гибелью ганглиозных клеток сетчатки. Повреждение аксонов ганглиозных клеток вызывает выброс внутриклеточного супероксида, сигнализирующего об их апоптозе [11];
8. Было показано, что витамин В12 может выступать поглотителем супероксида с константой скорости, аналогичной супероксиддисмутазе [12,13];
9. Согласно данным in vivo, витамин В12 участвует в защите ганглиозных клеток сетчатки после повреждения их аксонов. Эти результаты свидетельствуют о том, что оптическая невропатия при дефиците витамина В12 ⸺ это результат сигнала о гибели клеток из-за неограниченного образования супероксида [11];
10. Исследования на крысах подтверждают, что повреждения зрительного нерва вызывало потерю аксонов и ганглиозных клеток сетчатки, однако состояние животных улучшалось после приема мекобаламина [14].

Список литературы

¹

Пнюхтина М.С., Хван Д.А., Филина Н.В. Нейропротекторное лечение глаукомы // Тихоокеанский медицинский журнал. 2018. Vol. 2. P. 5–8.

²

Jung K.I., Kim Y.C., Park C.K. Dietary Niacin and open-angle glaucoma: The Korean national health and nutrition examination survey // Nutrients. MDPI AG, 2018. Vol. 10, № 4.

³

Kaplon R.E., Gano L.B., Seals D.R. Vascular endothelial function and oxidative stress are related to dietary niacin intake among healthy middle-aged and older adults // J. Appl. Physiol. J Appl Physiol (1985), 2014. Vol. 116, № 2. P. 156–163.

⁴

Chou T.-H. et al. Nicotinamide-Rich Diet in DBA/2J Mice Preserves Retinal Ganglion Cell Metabolic Function as Assessed by PERG Adaptation to Flicker // Nutrients. MDPI AG, 2020. Vol. 12, № 7. P. 1910.

⁵

Williams P.A., Harder J.M., John S.W.M. Glaucoma as a Metabolic Optic Neuropathy: Making the Case for Nicotinamide Treatment in Glaucoma // Journal of Glaucoma. Lippincott Williams and Wilkins, 2017. Vol. 26, № 12. P. 1161–1168.

⁶

Seddon J.M. et al. Evaluation of plasma homocysteine and risk of age-related macular degeneration // Am. J. Ophthalmol. Am J Ophthalmol, 2006. Vol. 141, № 1. P. 201–203.

⁷

Rochtchina E. et al. Elevated Serum Homocysteine, Low Serum Vitamin B12, Folate, and Age-related Macular Degeneration: The Blue Mountains Eye Study // Am. J. Ophthalmol. Am J Ophthalmol, 2007. Vol. 143, № 2. P. 344–346.

⁸

Homocysteine Lowering Trialists’ Collaboration. Dose-dependent effects of folic acid on blood concentrations of homocysteine: a meta-analysis of the randomized trials. // Am. J. Clin. Nutr. 2005. Vol. 82, № 4. P. 806–812.

⁹

Wadhwani N.S. et al. Increased homocysteine levels exist in women with preeclampsia from early pregnancy // J. Matern. Neonatal Med. Taylor & Francis, 2015. P. 1–7.

¹⁰

Christen W.G. et al. Folic acid, pyridoxine, and cyanocobalamin combination treatment and age-related macular degeneration in women: The women’s antioxidant and folic acid cardiovascular study // Arch. Intern. Med. NIH Public Access, 2009. Vol. 169, № 4. P. 335–341.

¹¹

Chan W. et al. Cobalamin-Associated Superoxide Scavenging in Neuronal Cells Is a Potential Mechanism for Vitamin B12–Deprivation Optic Neuropathy // Am. J. Pathol. Elsevier Inc., 2018. Vol. 188, № 1. P. 160–172.

¹²

Birch C.S. et al. A novel role for vitamin B12: Cobalamins are intracellular antioxidants in vitro // Free Radic. Biol. Med. Free Radic Biol Med, 2009. Vol. 47, № 2. P. 184–188.

¹³

Suarez-Moreira E. et al. Vitamin B12 and redox homeostasis: Cob(II)alamin reacts with superoxide at rates approaching superoxide dismutase (SOD) // J. Am. Chem. Soc. J Am Chem Soc, 2009. Vol. 131, № 42. P. 15078–15079.

¹⁴

Kong X., Sun X., Zhang J. The protective role of Mecobalamin following optic nerve crush in adult rats // Yan Ke Xue Bao. Association for Research in Vision and Ophthalmology Inc., 2004. Vol. 20, № 3. P. 171–177.

RUS-OPH-VIZ-VIZ-11-2020-2714